肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进人肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。发生的原因有： ①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等； ②呼吸肌疾病，如重症肌无力，膈瘫痪、膈升高和膈痉挛等； ③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管狭窄等； ④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等； ⑤腹部疾病。如大量腹水，腹部巨大肿瘤等。
肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进人肺内的空气流速加快有关。发生的原因有：①机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等。②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱。此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。呼气音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增强，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿等，均可引起呼吸音延长。粗糙性呼吸音：为支气管糙膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺炎症的早期。
异常支气管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音，可由下列因素引起：①肺组织实变。②肺内大空腔。 ③压迫性肺不张。
异常支气管肺泡呼吸音：为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。
干罗音种类：有哨笛音及鼾音，前者见于小支气管狭窄时，后者见于大气管有浓厚痰液震动时。特点：吸气呼气均可听到，往往在呼气时明显。且常有变化，咯痰后可消失。临床意义：如全肺野存在，表明有弥漫性支气管炎及支气管性喘息。如局部经常出现，表明有局限性炎症伴有支气管狭窄，如瘢痕、肿瘤及结核病灶。
湿罗音（水泡音）分类：①按罗音的音响强度可分为响亮性和非响亮性两种。前者见于周围有肺组织实变的支气管或空洞中，后者见于含有分泌物的支气管周围有较多的正常肺组织时。②按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分为大、中、小水泡音和捻发音。大小泡音是在大支气管内及空洞内产生，如心力衰竭及肺水肿时；中水泡音常见于中等口径的支气管炎、支气管肺炎等；小水泡音见于炎症侵润及小支气管，如细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗塞等。捻发音是一种极细而均匀一致的湿罗音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻磋一束头发时发出的声音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。但正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，要注意区分其生理性或病理性。③语音共振（支气管语音）与语颤意义相同。令被检查者发'YI”长音，以听诊器置胸部听取患者语音传导。增强：见于肺组织实变而支气管通畅，如肺炎、肺脓肿。减弱：见于支气管阻塞及胸水、气胸、胸膜增厚等。④胸膜摩擦音产生原因：当胸膜面由于炎症，纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音。见于纤维素性胸膜炎或不完全的炎症粘连。发生部位：最常见肺脏呼吸移动度最大的部位，即前下侧沿腋中线处，以吸气末吸呼气开始最清楚，深呼吸或加压听诊器胸件时，可使摩擦音增强。⑤硬币叩击征：是由助手将一硬币平压在被检查者的一侧前胸壁中部，然后用另一硬币叩击之。在被检查者同侧背部的相应部位进行听诊，如听到一种带有金属音调的鼓音时，则为硬币叩击征阳性，见于气胸患者。听到上述病理性呼吸音时，要联系病人实际所患之疾病，复习各病理性呼吸音形成之机理。