牛皮癣可能引发同行反应的一些基本机制

免疫性:牛皮癣的发病机制与人体的免疫因素有非常大的关系。在皮肤的同行反应中，皮肤细胞因子的释放、免疫力表现非常异常及淋细胞浸润等多种免疫机制会发生紊乱，造成皮肤的角质细胞增殖过度。从而使皮肤的皮屑排泄越多。有医学教授对T淋巴细胞对同行反应的影响做过测试观察，得出T淋巴细胞有可能是诱发同形反应的重要因素之一。

血管性：同样，在同行反应的过程中，可以明显看到皮肤的真皮肤乳头毛细血管会发生一系列的变化，如，毛细血管的迅速扩张、毛细血管的通透性增强，以及血管内皮肤细胞释放出很多血管内皮生长因子，从而刺激了皮肤角质形成细胞的迅速增殖。这种现象，可以把牛皮癣患的正常皮肤的一部分在微循环的显微镜下观察发现会有团球的血管袢出现。

真皮:有学者认为除非表皮、真皮同时受损，否则不能诱发牛皮癣皮疹。例如，在银牛皮癣患者的无皮损处用负压吸引产生大疱并不引发同形反应。要发生同形反应，乳头真皮一定要受累。

酶:牛皮癣患者中的皮癣在发生同行反应时，皮癣的局部会伴有脱脱氢酶活性的大量增加，而且是随着皮肤表皮细胞的增生而增加。

如果是因为外伤造成皮肤皮癣角质的细胞微环境的改变，例如，P物质等神经肽的释放还有碱性成纤维细胞生长因子的增多等。那么就有可能会导致形成皮肤细胞的增殖异常变化。

日常生活中，如果皮肤突然受到刺激和皮肤破损后，会让皮肤表面的一种名叫链球菌的物质会污染伤口产生一定的超抗原物质与伤口中的T淋巴缓解接触起反应，以至促使牛皮癣皮损的发生。